抗CTIP2/BCL11B抗体、クローン25B6

HEK293細胞ライセートのウェスタンブロッティングで評価されています。

ウェスタンブロッティング：0.5 µg/mLで使用、10 µgのHEK293細胞ライセート中のCTIP2/BCL11Bを検出できます。

免疫組織染色：希釈倍率1:240で使用、マウス脳組織切片でCTIP2/BCL11Bを検出できます。

免疫蛍光染色：4%パラホルムアルデヒド固定浮遊胚性（E14およびE16）および出生後（P3およびP6）のマウス脳切片において、CTIP2の局在を検出できました（Arlotta, T., et al. (2005)。Neuron. 45(2):207-221）。

ウェスタンブロッティング：Jurkat核抽出物およびSIRT1免疫沈降物において、2つのスプライシングアイソフォームを示すCTIP2の二重バンドを検出しました（Banaszynski, L.A., et al. (2003)。J. Biol. Chem. 278(44):43041-43050）。

抗CTIP2/BCL11B抗体クローン25B6（カタログ番号：MABE1045）は、CTIP2を標的とした高度に特異的なラットモノクローナル抗体であり、免疫蛍光染色、免疫組織染色、ウェスタンブロッティングでテストされています。

クローン25B6は、ヒトおよびマウスのCTIP2/BCL11Bのαおよびβスプライシングアイソフォームの両方を認識します。

B細胞性リンパ腫／白血病11B（UniProt：Q99PV8、別名：B細胞性CLL／リンパ腫11B、BCL-11B、COUP-TF相互作用タンパク質2、mRit1、放射線誘発がん抑制遺伝子1タンパク質）は、齧歯類のBcl11b（別名：Ctip2、Rit1）遺伝子（Gene ID：58208）によってコードされています。CTIP2/CBL11BはC2H2ジンクフィンガータンパク質で、GCリッチ応答配列に結合し、コアプレッシャー複合体NuRD、Sirt1、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）p300を含む各種補因子と結合して、転写抑制因子としても、活性化因子としても機能することが報告されています。CTIP2/CBL11Bは、T細胞のコミットメントおよび維持のため、複数の発生チェックポイントで必要です。CTIP2/CBL11Bの発現は、T細胞の発達段階のダブルネガティブ2（DN2）期に開始され、成熟Tリンパ球で維持されています。また、NK細胞ではより低レベルですが、B細胞、骨髄性細胞、樹状細胞ではみられません。Bcl11b-/-マウスは、DN2期における胸腺細胞の発達阻害によって、出生後まもなく死亡します。Bcl11b欠損のDN2胸腺細胞は非常に増殖性が高く、NK細胞や骨髄系に分化する可能性を保持していますが、成熟T細胞には分化しません。

実測値：約96 kDa、算出値：95.52/94.57 kDa（ヒト／マウスアイソフォームα）および88.48/87.34 kDa（ヒト／マウスアイソフォームβ）一部のライセートでは、特性が明らかになっていないバンドが認められることがあります。

GSTタグ付きリコンビナント完全長マウスCTIP2βアイソフォーム（Senawong, T., et al. (2003)。J. Biol. Chem. 278(44):43041-43050)。

濃度：ロットに固有のデータシートを参照してください。

フォーマット：精製

精製ラットモノクローナルIgG2a抗体、150 M NaCl1+15 mM HEPESバッファー（pH 7.5）溶液、0.02%アジ化ナトリウム含有