抗リン酸化ATM（Ser1981）抗体 クローン10H11.E12

毛細血管拡張性運動失調症変異キナーゼ（ATM）および毛細血管拡張性運動失調症とRad3関連キナーゼ（ATR）は、細胞周期チェックポイントとDNA修復を調節する関連キナーゼです。ATM遺伝子の変異は常染色体劣性疾患である毛細血管拡張性運動失調症（AT）を引き起こします。ATMの基質として同定されているのは、p53、p95/NBS1、MDM2、Chk2、BRCA1、CtIP、4E-BP1、Chk1です。ATM／ATRの基質に必須の要件はS／TQです。-3位と-1位の疎水性アミノ酸、および+1位の負電荷を帯びたアミノ酸は、これらのキナーゼによる基質認識の正の決定因子です。S／TQを取り囲む正電荷を帯びた残基は、基質リン酸化の負の決定因子です。AT患者由来細胞の複雑な表現型は、ATMには別の細胞基質があることを示唆しています。非照射細胞では、ATMは不活性なホモ二量体または多量体として存在します。電離放射線によって引き起こされるDNAの二本鎖切断は、この複合体の解離とSer1981でのATM自己リン酸化により、迅速なATMキナーゼ活性化をもたらします。

約370 kDa

ヒトATMのアミノ酸1974～1988（SLAFEEG[pS]QSTTISS）に対応するKLH結合合成ペプチド。 マウスおよびラットでは、免疫化する配列のアミノ酸12個中11個が同一です。

ICC、IF、IP、WBで検証済みの抗リン酸化ATM（Ser1981）抗体 クローン10H11.E12（マウスモノクローナル抗体）を用いて、リン酸化ATM（Ser1981）（別名：変異A-T）を検出できます。

免疫沈降：
放射線照射済みHeLa細胞からリン酸化ATMを免疫沈降させました（図A、レーン3および4）。

免疫組織染色：
放射線照射を受けたヒトおよびマウスの線維芽細胞に病巣が検出されます。独立した研究所による判定。

研究のカテゴリ
エピジェネティクスおよび核機能

研究のサブカテゴリ
細胞周期、DNA複製および修復

この抗体は、分子量約370 kDaのATMを認識します。分子量約>400 kDaの非特異的タンパク質も検出されました。

配列相同性に基づいてラットと交差反応すると予測されます。

フォーマット：精製品

精製プロテインG

精製プロテインGマウスIgG抗体0.175 M NaCl、0.07 %アジ化ナトリウム、30%グリセロールを含有する0.014 Mリン酸緩衝液（pH 7.6）に溶解。－20℃で液体。

-20℃で受領日から1年間安定です。

取扱いに関する推奨事項：
受領後キャップを取り外す前に、バイアルを遠心して、溶液を穏やかに混合してください。微量遠心管に分注し、 -20℃で保存します。IgGを損傷し、製品の性能に影響を及ぼす可能性のある凍結／融解の繰り返しは避けてください。注：冷凍庫の温度が -20℃未満に変動すると、グリセロール含有溶液が保存中に凍結する可能性があります。

対照
放射線照射HeLa細胞ライセート

放射線照射したHeLa細胞の粗ライセートを用いたイムノブロッティングにより日常的に評価済み。

ウェスタンブロッティング：
0.5 µg/mLで使用、放射線照射HeLa細胞由来の粗ライセート中のリン酸化ATMを検出できます。

濃度：ロットの具体的な濃度につきましては分析証明書をご参照ください。

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