テロメア短縮 - Telomere Attrition

Hallmarks of Aging  episode 2 Telomere Attrition

細胞が分裂するにつれて、染色体の末端に存在するテロメアは短くなります。最終的には、テロメアの反復配列付加酵素、テロメラーゼが抑制され、テロメアは細胞が分裂するには短すぎる状態に陥ります。
　

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染色体の末端にあるテロメアは、DNAの他の領域と同様、二本鎖切断を含むDNA損傷を受けやすい傾向があります。テロメアのDNA二本鎖切断は、他の染色体上の領域と異なり、おそらく染色体の融合やゲノム不安定性を起しやすいという理由から、DNA修復経路では修復されません。だから我々はテロメアを持っているのでしょう。しかし、統制のない細胞増殖や腫瘍形成を抑制するために、テロメラーゼの発現は多くの成熟細胞では抑制されます。それゆえ、テロメアは年齢とともに短くなります。



現在の課題のひとつは、テロメアの研究と最も関連のある脊椎動物モデルが少なくとも3年の寿命を持っていることです…いったい誰が大学院生活を丸々6世代のマウスの研究に捧げたがるでしょうか？しかし、CRISPR-Cas9ゲノム編集システムを利用でき1世代6か月の脊椎動物であるメダカによる老化モデルはテロメア短縮の研究を劇的に加速する態勢を整わせるでしょう。

最近の文献：

• Harel I, et al. A platform for rapid exploration of aging and diseases in a naturally short-lived vertebrate. Cell. 2015; 160(05):1013-26.
• Wang J, et al. New insights in amyloid Beta interactions with human telomerase. J Am Chem Soc. 2015; 137(3):1213-9.
• Borah S, et al. Cancer. TERT promoter mutations and telomerase reactivation in urothelial cancer. Science. 2015 Feb; 347(6225):1006-10.

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