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La nostra ampia gamma comprende pannelli multiplex che consentono di scegliere, nell'ambito del pannello, gli analiti più adatti per le Sue esigenze. Oppure Lei può scegliere le citochine premiscelate o i kit single plex.
Kit e MAPmates™ per studi di trasduzione del segnale
Scelga i kit premiscelati che permettono di esplorare interi processi e pathway. Oppure progetti kit su misura scegliendo le microsfere MAPmates™ single plex e seguendo le linee guida fornite.
Le seguenti MAPmates™ non possono essere dosate insieme: -MAPmates™ che richiedono tamponi differenti per l'analisi. -MAPmate™ fosfo-specifiche e totali, es GSK3β totale e GSK3β (Ser 9). -MAPmates™ PanTyr e sito-specifiche come fosfo-recettore EGF e fosfo-STAT1 (Tyr701). -Più di 1 fosfo-MAPmate™ per un solo bersaglio (Akt, STAT3). -GAPDH e β-Tubulina non possono essere miscelati con kit o MAPmates™ contenenti panTyr.
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Kit selezionato
Qtà
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Qtà/conf
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96-Well Plate
Qtà
Numero di catalogo
Descrizione dell'ordine
Qtà/conf
Prezzo di listino
Aggiungi altri reagenti (Le microsfere MAPmate devono essere utilizzate con un tampone ed un kit di rilevazione)
Qtà
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Qtà/conf
Prezzo di listino
48-602MAG
Buffer Detection Kit for Magnetic Beads
1 Kit
Opzione salva-spazio I Clienti che ordinano diversi kit possono scegliere di ridurre lo spazio necessario per lo stoccaggio, rinunciando al confezionamento del kit e ricevendo i vari reagenti per il saggio multiplex in buste di plastica.
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Neurodegenerative diseases are characterized by deterioration of neurons or their myelin sheath, disrupting transmission of sensory information, movement control and more. Because these cells are not easily regenerated, buildup of amyloid plaques can lead to disorders such as Alzheimer’s and Parkinson’s disease, and non-amyloid-related degeneration can cause ALS and MS.
Calbiochem® provides high quality small molecules inhibitors for elucidating the pathogenesis of both amyloid- and non-amyloid-related neurodegeneration, which have been cited in numerous peer-reviewed publications.
Aβ (β-amyloid peptide) is a major component of neuritic plaques and cerebrovascular amyloid deposits in the brains of patients with Alzheimer’s disease (AD). A long-standing hypothesis has been that Aβ deposits are neurotoxic and are causative factors in the development and progression of AD. Hence, development of inhibitors of Aβ fibrillogenesis has become an important area of research ...
A large number of autonomic neurons are cholinergic in nature. Cholinergic terminals contain a large number of small acetylcholine (ACh)-containing, membrane-bound vesicles concentrated near the synaptic end. Following their release from the pre-synaptic end, ACh molecules activate cholinoreceptors on the post-synaptic membrane. Acetylcholinesterase (AChE) is a tetrameric protein that catalyzes the hydrolysis of acetylcholine. AChE inhibitors, which increase the availability of acetylcholine in central synapses, as well as muscarinic agonists, have become the main approach to symptomatic treatment of patients with Alzheimer's disease ...
Monoamine Oxygenase (MAO) Inhibitors act by inhibiting the activity of monoamine oxidase, thus preventing the breakdown of monoamine neurotransmitters and thereby increasing their availability.
Deposition of Aβ is an early event in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The β-amyloid gene, located on chromosome 21, encodes a transmembrane amyloid precursor protein (APP), which gives rise to Aβ. Cleavage of APP by β-secretase and γ-secretases represents the amyloidogenic pathway for processing of APP. The characterization of APP secretases during the past few years has provided significant advancement in therapeutic strategies that may lead to limiting the build-up of Aβ peptide in the brain and eliminate or delay the pathological effects of AD ...
Tau protein aggregation is a hallmark of Alzheimer’s and other degenerative diseases. Aggregation of tau in the neurons is to be toxic to the cells. Tau Aggregation Inhibitors act by hindering this neuronal cell dysfunction.