Ha bezárja ezt az ablakot, a rendszer csak akkor menti el a személyre szabott beállításokat, ha hozzáadta a kiválasztott tételt a bevásárlókosarához vagy a Kedvencekhez.
A MILLIPLEX® MAP eszköz bezárásához kattintson az OK gombra, illetve, ha vissza kíván térni a kiválasztott tételekhez, akkor a Mégse gombra.
Válassza az egyedi panelek és előkevert kit-ek opciót - VAGY - a Sejt-jelátviteli MAPmate™ opciót
Tervezze meg, és árazza be MILLIPLEX® MAP kit-jeit.
Egyénileg összeállítható panelek és előkevert kit-ek
Széles termékválasztékunk olyan multiplex paneleket tartalmaz, amelyek lehetővé teszik, hogy Ön egy adott panelen belül kiválassza az igényeinek leginkább megfelelő analitokat. Egy külön lapon kiválaszthatja az előkevert citokin formátumot vagy egy single plex kit-et.
Sejt-jelátviteli kit-ek és MAPmates™
Válasszon állandó kit-eket, melyekkel felderítheti a teljes útvonalakat vagy folyamatokat. Saját kit-et is tervezhet: a mellékelt útmutatót követve válasszon single plex MAPmate™-eket.
Az alábbi MAPmate™-eket nem szabad együtt alkalmazni: - Eltérő vizsgálati puffert igénylő MAPmate™-ek - Foszfospecifikus és összes MAPmate™ párok, például összes GSK3β és GSK3β (Ser 9) - PanTyr és aminosav-specifikus MAPmate™-ek, például foszfo-EGF receptor és foszfo-STAT1 (Tyr701) - 1-nél több foszfo-MAPmate™ egyetlen célfehérjéhez (Akt, STAT3) - GAPDH-t és β-tubulint nem lehet együtt alkalmazni panTyr-t tartalmazó kit-ekkel vagy MAPmate™-ekkel
.
Katalógusszám
A rendelés leírása
Menny./csomag
Lista
Ezt a tételt hozzáadtuk a Kedvencekhez.
Válasszon ki egy fajt, paneltípust vagy mintatípust
MILLIPLEX® MAP kit-jének tervezéséhez először válasszon ki egy kívánt fajt, paneltípust vagy kit-et.
Custom Premix Selecting "Custom Premix" option means that all of the beads you have chosen will be premixed in manufacturing before the kit is sent to you.
Catalogue Number
Ordering Description
Qty/Pack
List
Ezt a tételt hozzáadtuk a Kedvencekhez.
Faj
Paneltípus
Választott kit
Mennyiség
Katalógusszám
A rendelés leírása
Menny./csomag
Listaár
96-Well Plate
Mennyiség
Katalógusszám
A rendelés leírása
Menny./csomag
Listaár
További reagensek hozzáadása (A MAPmate-ek használatához pufferre és kimutatási kit-re van szükség)
Mennyiség
Katalógusszám
A rendelés leírása
Menny./csomag
Listaár
48-602MAG
Buffer Detection Kit for Magnetic Beads
1 Kit
Helymegtakarítási opció A többféle kit vásárlói tárolóhelyet takaríthatnak meg, ha nem kérik a kit csomagolását, és multiplex assay komponenseiket a kompaktabb tárolásért műanyag tasakokban kapják meg.
Ezt a tételt hozzáadtuk a Kedvencekhez.
A tételt hozzáadtuk a kosarához
Következő lépésként tervezhet egy újabb kit-et, vagy választhat egy másik kész, standard kit-et, fizethet vagy bezárhatja a rendelést.
Attention: We have moved. Merck Millipore products are no longer available for purchase on MerckMillipore.com.Learn More
BCR/ABL can cause chronic myelogenous leukaemia (CML) in part by altering the transcription of specific genes with growth- and/or survival-promoting functions. Recently, BCR/ABL has been shown to activate survivin, an important regulator of cell growth and survival, but the precise molecular mechanisms behind its expression and consequences thereof in CML cells remain unclear. Here, we reported that BCR/ABL promotes survivin expression and its cytoplasmic accumulation. The increase of survivin was largely controlled at the transcriptional level through a mechanism mediated by JAK2/PI3K signal pathways that activated c-Myc, leading to transactivation of survivin promoter. Dynamic down-regulation of survivin was a key event involved in imatinib-induced cell death while forced expression of survivin partially counteracted imatinib's effect on cell survival. Additionally, shRNA-mediated silencing of survivin or c-Myc eradicated colony formation of K562 cells in semi-solid culture system, implying an essential role for this transcriptional network in BCR/ABL-mediated cell transformation and survival. Finally, interruption of c-Myc activity by 10058-F4 exerted an anti-leukaemia effect with a synergistic interaction with imatinib and overcame the anti-apoptosis rescued by IL-3 supplement. In conclusion, we have identified JAK2/PI3K-mediated and c-Myc-dependent transactivation of survivin as a novel pathway in the transcriptional network orchestrated by BCR/ABL. These results suggest that the interference with this circuitry might be a potential utility for CML treatment.