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Konfigurierbare Panels & Premixed-Kits
Unser breites Angebot enthält Multiplex-Panels, für die Sie die Analyten auswählen können, die am besten für Ihre Anwendung geeignet sind. Unter einem separaten Register können Sie das Premixed-Cytokin-Format oder ein Singleplex-Kit wählen.
Kits für die zelluläre Signaltransduktion & MAPmates™
Wählen Sie gebrauchsfertige Kits zur Erforschung gesamter Signalwege oder Prozesse. Oder konfigurieren Sie Ihre eigenen Kits mit Singleplex MAPmates™.
Die folgenden MAPmates™ sollten nicht zusammen analysiert werden: -MAPmates™, die einen unterschiedlichen Assaypuffer erfordern. -Phosphospezifische und MAPmate™ Gesamtkombinationen wie Gesamt-GSK3β und Gesamt-GSK3β (Ser 9). -PanTyr und locusspezifische MAPmates™, z.B. Phospho-EGF-Rezeptor und Phospho-STAT1 (Tyr701). -Mehr als 1 Phospho-MAPmate™ für ein einziges Target (Akt, STAT3). -GAPDH und β-Tubulin können nicht mit Kits oder MAPmates™, die panTyr enthalten, analysiert werden.
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Custom Premix Selecting "Custom Premix" option means that all of the beads you have chosen will be premixed in manufacturing before the kit is sent to you.
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Ordering Description
Qty/Pack
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Spezies
Panelart
Gewähltes Kit
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St./Pkg.
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96-Well Plate
Menge
Bestellnummer
Bestellinformationen
St./Pkg.
Listenpreis
Weitere Reagenzien hinzufügen (MAPmates erfordern die Verwendung eines Puffer- und Detektionskits)
Menge
Bestellnummer
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48-602MAG
Buffer Detection Kit for Magnetic Beads
1 Kit
Platzsparende Option Kunden, die mehrere Kits kaufen, können ihre Multiplex-Assaykomponenten in Kunststoffbeuteln anstelle von Packungen erhalten, um eine kompaktere Lagerung zu ermöglichen.
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Anti-v-Src Antibody, clone 327 detects level of v-Src & has been published & validated for use in Western Blotting.
More>>Anti-v-Src Antibody, clone 327 detects level of v-Src & has been published & validated for use in Western Blotting. Less<<
Anti-v-Src Antibody, clone 327: SDB (Sicherheitsdatenblätter), Analysenzertifikate und Qualitätszertifikate, Dossiers, Broschüren und andere verfügbare Dokumente.
v-Src is the product of the Rous sarcoma virus (RSV) oncogene, and functions as a non-receptor tyrosine kinase belonging to the family of Src proteins. Srcs are typically activated by dimerized cell surface receptors such as integrins, receptor tyrosine kinases, and cytokine receptors. Activated Src kinases phosphorylate the cytoplasmic domains of these receptors enabling interaction between these receptors and their downstream effector molecules. Src proteins are involved in many cellular processs such as apoptosis, immunity, gene expression, cell adhesion, cell migration, and cell transformation. Previous studies have reported that v-Src plays an important role in tumorigenesis.
References
Product Information
Format
Purified
Control
NIH/3T3 cell lysate
Presentation
Purified mouse monoclonal IgG1κ in buffer containing 0.1 M Tris-Glycine (pH 7.4), 150 mM NaCl with 0.05% sodium azide.
Western Blot Analysis: 0.1 µg/mL of this antibody detected v-Src in 10 µg of NIH/3T3 cell lysate.
Usage Statement
Unless otherwise stated in our catalog or other company documentation accompanying the product(s), our products are intended for research use only and are not to be used for any other purpose, which includes but is not limited to, unauthorized commercial uses, in vitro diagnostic uses, ex vivo or in vivo therapeutic uses or any type of consumption or application to humans or animals.
Src family kinases interfere with dimerization of STAT5A through a phosphotyrosine-SH2 domain interaction. Fahrenkamp, D; de Leur, HS; Küster, A; Chatain, N; Müller-Newen, G Cell communication and signaling : CCS
13
10
2015
Chronic myeloid leukemia (CML) is driven by the expression of the BCR-ABL oncoprotein. STAT5 is a BCR-ABL substrate and persistently activated by tyrosine phosphorylation in CML cells. Activated STAT5 (pSTAT5) drives proliferation and survival of leukemic cells and contributes to initial transformation and maintenance of the disease. In cytokine-induced STAT5 signaling, phosphorylation of STAT5A on Y694 leads to nuclear accumulation of the transcription factor, followed by DNA-binding and gene induction. However, Src-family kinases (SFK) mediate cytoplasmic retention of pSTAT5A leading to attenuated target gene expression and colony formation in CML cells.In this study we show that autophosphorylation of Y416 in the highly conserved activation loop of SFK generates a potent recruitment site for the SH2 domain of STAT5A. Binding of the SH2 domain to the activation loop is required for STAT5A(Y694) phosphorylation by SFK, but at the same time promotes the persistent cytoplasmic localization of the transcription factor as found in BCR-ABL(+) leukemia. As a consequence of the complex formation between tyrosine-phosphorylated SFK and the SH2 domain of STAT5A, the dimerization of STAT5A is impaired. We further demonstrate that constitutively active STAT5A(S710F) escapes from SFK-mediated cytoplasmic retention by enhancing STAT5A dimer stability.Our results reveal important structural aspects of cytoplasmic pSTAT5A found in myeloid leukemias and will contribute to the understanding of STAT5A mediated cytoplasmic signaling.