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Painéis customizáveis e kits pré-misturados
Nosso amplo portfólio é composto por painéis multiplex que permitem que você escolha, dentro do painel, os analitos mais adequados às suas necessidades. Em outra aba, você pode selecionar o formato citoquina pré-misturada ou um kit single plex.
Kits de sinalização celular e MAPmates™
Selecione os kits fixos que permitem que você explore vias ou processos inteiros. Ou monte seus próprios kits escolhendo MAPmates™ Single plex e seguindo as diretrizes fornecidas.
Os MAPmates™ a seguir não devem ser combinados: -MAPmates™ que usem tampões diferentes. -Pares de MAPmate™ totais e fosfo-específicos, tais como total GSK3β e GSK3β (Ser 9). -PanTyr e MAPmates™ específicos para determinados sítios, tais como Phospho-EGF Receptor e phospho-STAT1 (Tyr701). -Mais de 1 fosfo-MAPmate™ para um único alvo (Akt, STAT3). -GAPDH e β-Tubulin não podem ser combinados com kits ou MAPmates™ que contenham panTyr.
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Custom Premix Selecting "Custom Premix" option means that all of the beads you have chosen will be premixed in manufacturing before the kit is sent to you.
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Ordering Description
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Espécies
Tipo de painel
Kit selecionado
Qtde.
Número de catálogo
Descrição para pedidos
Qtde/Emb.
Preço de tabela
96-Well Plate
Qtde.
Número de catálogo
Descrição para pedidos
Qtde/Emb.
Preço de tabela
Adicionar outros reagentes (Tampão e Kit de Detecção necessário para o uso com MAPmates)
Qtde.
Número de catálogo
Descrição para pedidos
Qtde/Emb.
Preço de tabela
48-602MAG
Buffer Detection Kit for Magnetic Beads
1 Kit
Opção de economia de espaço Os clientes que adquirirem vários kits podem salvar espaço de armazenagem eliminando a embalagem do kit e recebendo os componentes de seu ensaio multiplex em sacos plásticos para armazenagem mais compacta.
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Neurodegenerative diseases are characterized by deterioration of neurons or their myelin sheath, disrupting transmission of sensory information, movement control and more. Because these cells are not easily regenerated, buildup of amyloid plaques can lead to disorders such as Alzheimer’s and Parkinson’s disease, and non-amyloid-related degeneration can cause ALS and MS.
Calbiochem® provides high quality small molecules inhibitors for elucidating the pathogenesis of both amyloid- and non-amyloid-related neurodegeneration, which have been cited in numerous peer-reviewed publications.
Aβ (β-amyloid peptide) is a major component of neuritic plaques and cerebrovascular amyloid deposits in the brains of patients with Alzheimer’s disease (AD). A long-standing hypothesis has been that Aβ deposits are neurotoxic and are causative factors in the development and progression of AD. Hence, development of inhibitors of Aβ fibrillogenesis has become an important area of research ...
A large number of autonomic neurons are cholinergic in nature. Cholinergic terminals contain a large number of small acetylcholine (ACh)-containing, membrane-bound vesicles concentrated near the synaptic end. Following their release from the pre-synaptic end, ACh molecules activate cholinoreceptors on the post-synaptic membrane. Acetylcholinesterase (AChE) is a tetrameric protein that catalyzes the hydrolysis of acetylcholine. AChE inhibitors, which increase the availability of acetylcholine in central synapses, as well as muscarinic agonists, have become the main approach to symptomatic treatment of patients with Alzheimer's disease ...
Monoamine Oxygenase (MAO) Inhibitors act by inhibiting the activity of monoamine oxidase, thus preventing the breakdown of monoamine neurotransmitters and thereby increasing their availability.
Deposition of Aβ is an early event in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The β-amyloid gene, located on chromosome 21, encodes a transmembrane amyloid precursor protein (APP), which gives rise to Aβ. Cleavage of APP by β-secretase and γ-secretases represents the amyloidogenic pathway for processing of APP. The characterization of APP secretases during the past few years has provided significant advancement in therapeutic strategies that may lead to limiting the build-up of Aβ peptide in the brain and eliminate or delay the pathological effects of AD ...
Tau protein aggregation is a hallmark of Alzheimer’s and other degenerative diseases. Aggregation of tau in the neurons is to be toxic to the cells. Tau Aggregation Inhibitors act by hindering this neuronal cell dysfunction.